|
13 сентября 2006 г.
Расстройства акта мочеиспускания у детей встречаются часто (до 10%) и клинически проявляются в двух принципиально различных вариантах. Для первого, удельный вес которого наибольший, характерны поллакиурия, императивное недержание мочи, энурез в различных сочетаниях; для второго - ослабление позыва, редкие мочеиспускания большими порциями (или без такового) с нарушением струи мочи.
Эти варианты являются внешним проявлением соответственно гипер- и гипорефлекторных дисфункций мочевого пузыря, т.е. возникают в связи с повышенной или сниженной его рефлекторной возбудимостью. Авторы [1] указывают на то, что гиперрефлекторный мочевой пузырь не является единой формой патологии. Это понятие объединяет несколько вариантов детрузорно-сфинктерных диссинергий, родственных по характеру гиперрефлексии, отличающихся рядом существенных деталей (состоянием адаптации детрузора в фазу накопления, особенностей нарушения уродинамики, сфинктеральной активности, отношением к положению тела и др.).
К ним относят гиперрефлексию моторную, незаторможенный пузырь, сенсорную, постуральную и др. Но если не вдаваться в детали, во всех случаях речь идет о повышенной нервно-рефлекторной возбудимости мочевого пузыря - объединяющего их признака. Клинически гиперрефлексию устанавливают по пороговому объему мочевого пузыря, при котором наступает фаза опорожнения. При данной дисфункции он всегда меньше нижней границы нормативных показателей. "Нестабильный (или незаторможенный) мочевой пузырь" - это такое состояние, при котором между двумя актами мочеиспускания, т. е. в фазу накопления, детрузор вызывает повышение внутрипузырного давления на любые раздражители [2, 3]. Наиболее распространенная точка зрения на происхождение незаторможенного мочевого пузыря такова: сакральный парасимпатический центр мочевого пузыря находится в гиперактивном состоянии и получает тормозящие влияния со стороны вышележащих отделов спинного мозга. Начало и завершение акта мочеиспускания рассматривается как прекращение или возобновление супраспинального торможения. При задержке развития супраспинальных центров, а, следовательно, недостаточности супраспинального торможения, гиперактивное состояние спинального центра вызывает хаотичные, незаторможенные сокращения детрузора в фазу накопления, т.е. приводит к развитию незаторможенного мочевого пузыря [4-8]. Несбалансированная легкость замыкания рефлекса мочеиспускания возникает не только при поражении высших центров (парацентральная долька коры головного мозга), но и корковых и спинальных проводящих путей [9,10].
Некоторые авторы считают, что нарушения супраспинальной регуляции касаются главным образом, детрузора, а корковый контроль над периуретральной мускулатурой сохранен. Незаторможенный мочевой пузырь представляет собой детрузорно-сфинктерную диссинергию [11,12].
Происхождение дисфункции обусловлено недостаточностью супраспинального торможения сакрального центра мочевого пузыря вследствие задержки развития (созревания) или повреждения его высших центров и проводящих путей [1]. Согласно концепции [13], у детей имеет место неравномерность темпа развития и созревания морфофункциональных систем (гетерохрония). При повышенной функциональной нагрузке относительная незрелость или диспропорция роста может становиться источником развития, чаще преходящих, патологических состояний. Диспропорция начинается, как правило, между первым и вторым годами жизни. Подчинение наружного уретрального сфинктера волевому контролю начинает опережать формирование супраспинального торможения детрузора или, что более вероятно, развитие супраспинального торможения детрузора отстает от подчинения наружного уретрального сфинктера волевому контролю. В этих случаях развивается состояние, обозначаемое термином "детрузорно-сфинктерная диссинергия". У больных наполнение мочевого пузыря до порогового объема сопровождается как у новорожденных, так и у детей первых месяцев жизни непроизвольным сокращением детрузора. Однако опорожнения мочевого пузыря не наступает, так как вместо рефлекторного расслабления сфинктеров ребенок стремиться удержать мочу путем волевого их сокращения [14,15].
В восьмидесятых годах в литературе появились сообщения о том, что у детей нарушения уродинамики чаще всего возникают на уровне нижнего отдела мочевого тракта. Но в отличие от прежней точки зрения, отдававшей предпочтение их обструктивному генезу [16], они носят функциональный характер и обусловлены детрузорно-сфинктерными диссинергиями (нейрогенные дисфункции мочевого пузыря - нейрогенный мочевой пузырь). Под нейрогенным мочевым пузырем принято понимать разнообразные формы нарушений его резервуарной и эвакуаторной функции, развивающиеся вследствие поражений нервной системы на ее различных уровнях - от коры головного мозга до интрамурального аппарата.
Наиболее тяжелые расстройства функции мочевого пузыря встречаются при врожденных пороках развития (миелодисплазия), травмах, опухолях и воспалительно-дегенеративных заболеваниях спинного мозга, а также в результате поражений внеспинальных проводящих путей, когда имеет место частичное или полное разобщение его от спинальных и супраспинальных центров [17].
В 60-80-е годы "спинальный нейрогенный мочевой пузырь" был предметом детального изучения. Тогда же были разработаны принципы лечения денервационных форм нейрогенного мочевого пузыря [11]. Однако в это время не изучалась группа расстройств функции мочевого пузыря нейрогенного генеза. Причиной последнего являются не поражения спинного мозга и внеспинальных проводящих путей, а нарушения нейрогуморальной регуляции данного органа вследствие незрелости микционных центров. Такие формы дисфункций мочевого пузыря составляют более 90% всех форм его нейрогенных поражений. Проявляясь клинически в первую очередь расстройствами акта мочеиспускания в виде поллакиурии, императивных позывов, императивного недержания мочи, энуреза и др., они сопровождаются тяжелыми нарушениями уродинамики по функционально-обструктивному типу, участвуют наряду с другими факторами в формировании цистита, пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР), а в ряде случаев являются единственно реальной причиной их развития [18-21]. При незаторможенном мочевом пузыре выявлен один из наиболее тяжелых типов нарушения уродинамики, называемого функционально-обструктивным, и механизм ретроградного инфицирования мочевого пузыря, основного фактора, при котором развиваются микробно-воспалительные осложнения, и в первую очередь цистит. Патогенез его сложен.
Известно, что в уретре постоянно присутствуют бактерии. В дистальном сегменте они встречаются у 100%, в среднем у 80%, в проксимальном у 54% женщин. У мужчин локализация бактерий ограничивается только дистальным сегментом уретры [22,23]. Решение вопроса о лечении подобных состояний выступает на первый план в случаях, когда возникает необходимость оперативного лечения пациентов. Неблагоприятные условия для радикального хирургического вмешательства при некупированном воспалении мочевого пузыря вследствие нейрогенной его дисфункции могут не лучшим образом повлиять на его исход.
Особенно актуально решение вопроса о лечении подобных состояний у детей, которые нуждаются в реплантации мочеточников при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса или пластике лоханочно-мочеточникового сегмента. В период предоперационной подготовки таким пациентам необходимо проводить адекватное лечение, способное в короткие сроки купировать воспалительные явления в мочевыводящих путях и нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря.
Новые подходы к этой проблеме могут значительно улучшить результаты лечения, что выразится в отсутствии осложнений в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде, уменьшить время пребывания больного в стационаре и исключить побочные влияния на организм медикаментозных средств. Все это поможет улучшить качество лечения пациентов и достичь значительного экономического эффекта.
По этим причинам необходимость купирования воспалительного процесса делает целесообразным применение методов квантовой терапии, что в свою очередь ставит вопрос оптимизации квантового лечения и контроля за его эффективностью. Основными количественными параметрами, доступными для измерения самим пациентом (или его окружением) позволяющими судить о состоянии детрузора являются: объем выделенной мочи (соответствующий объему мочевого пузыря); промежутки времени между мочеиспусканиями (микциями). Наблюдение за динамикой этих параметров требует разработки методов визуализации получаемой информации с учетом суточной цикличности процессов, происходящих в организме. Так, построение обычного графика зависимости объема выделенной мочи от времени малоинформативно, поскольку не учитывает изменения в функционировании выделительной системы в течение суток. Более корректным является сравнение объемов мочи, выделенных в соответствующие промежутки времени каждых суток, т.е. информация за утро первых суток лечения сравнивается с информацией за утро вторых, третьих и т.д. суток. Т. о. появляется необходимость построения графиков суточной динамики и сравнения этих графиков между собой.
Поэтому, как наиболее информативный, был выбран метод представления динамики данного параметра в виде трехмерных графиков. Тогда по оси Х можно проследить изменения объема выделенной мочи в течение суток, а по оси Y - изменения, происходящие по дням лечения.
В группу наблюдаемых больных мы включили детей со следующими заболеваниями:
1. миелодисплазией (всего 40 пациентов основной клинической группы и 15 группы клинического сравнения) в возрасте от 3 до 17 лет;
2. с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря (всего 44 больных основной группы и 12 пациентов группы клинического сравнения).
При лечении всех форм нейрогенной дисфункции мочевого пузыря мы использовали стандартную методику квантовой терапии аппаратами РИКТА (ранее "МИЛТА", Витязь), сочетая рефлексотерапию с воздействием на мочевой пузырь. Для лечения квантовым методом специальной подготовки не требуется. Девочкам необходимо приходить на процедуру с не опорожненным мочевым пузырем, для того, чтобы расправленный мочевой пузырь оттеснял матку кзади, в противном случае облучению подвергнется дно матки, прикрывающее собой опорожненный мочевой пузырь.
Больной укладывался на спину. Ноги опирались на кушетку ступнями, с чуть разведенными коленями (в такой позиции хорошо была расслаблена передняя брюшная стенка). Выходное окно квантовой апертуры (при лечении детей 3-5 лет мы применяли световодные насадки из оргстекла с плоским торцом диаметром 15 мм) плотно подводилось к передней брюшной стенке в области верхней части лонного сочленения и слегка погружалось в нее. Затем, не ослабляя нажатия, квантовое излучение направляли в полость малого таза, для чего угол между излучателем и поверхностью брюшной стенки делали острым. Облучение мочевого пузыря проводили с частотой следования импульсов равной 5, 50 Гц и в режиме переменной частоты (0-250 Гц ). Действовали с каждой частотой по 30-120 секунд (в зависимости от возраста и толщины слоев передней брюшной стенки).
При подборе экспозиции пользовались следующими схемами:
• 3-5 лет - экспозиция 30 секунд на точку;
• 6-10 лет - экспозиция 60 секунд на точку;
• 11-15 лет - экспозиция до 120 секунд на точку.
Девочкам бесконтактным методом направляли квантовое излучение с расстояния 1-2 см на область meatus. Частота следования импульсов составляла 0-250 Гц при экспозиции 60 секунд.
Процедуры проводились ежедневно или через день в одно и то же время (утром).
Для купирования воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, если таковое имелось и служило причиной гиперрефлексии, мы воздействовали на область мочевого пузыря по методике изложенной выше, курсом от 4-5 до 10 процедур. В случаях, когда у больных не было выраженного воспаления слизистой оболочки мочевого пузыря, для улучшения его трофики и проведения нервных импульсов на мионевральных пластинках, мы так же применяли это воздействие.
Помимо описанного метода у данного контингента больных мы использовали лазерное облучение референтных точек, уменьшая мощность источника на 50%. Время влияния на точку равнялось 10-60 секундам. Частота следования импульсов составляла 1000 Гц при средней мощности светового потока от 2 до 5 мВт. Светодиодные источники излучения лазерного аппарата при этом мы отключали. Точки с двух сторон выбирали строго симметрично:
1. паравертебрально на уровне крестцовых отверстий 2-4 крестцовых позвонков - 10 секунд;
2. на наружно-боковой поверхности ступни 1,5 - 2 см кпереди и настолько же книзу от передней поверхности наружной лодыжки - 10 секунд;
3. над верхним краем наружной лодыжки на 0,5-1 см - 10 секунд;
4. в углублении между большеберцовой костью и верхней частью малоберцовой кости на уровне самой высокой части бугристости большеберцовой кости - 10 секунд;
5. на область анального жома - детям 3-5 лет с экспозицией 30 секунд, детям с 6 лет - 60 секунд;
6. на нижнюю точку противозавитка уха снаружи - 10 cекунд;
7. угол между первой и второй пястными костями (при сложенных вместе пальцах верхняя часть образовавшегося бугорка) - 10 секунд;
8. на последних трех сеансах в точке схождения лобной, височной и теменной костей - 10 секунд.
Кратность процедур назначалась по 10 сеансов, но в 25 случаях имели место укороченные курсы (от 4 до 6 сеансов). Противопоказаний к методу мы не выявили, но как противопоказание расценивали наличие опухолевого процесса с возможной тенденцией к малигнизации. Осложнений при применении описанной методики нами не отмечено.
Нами была проведена квантовая терапия 56 пациентов основной группы с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Внутрипузырное давление в положении пациентов лежа снижалось с 16,75 ± 2,1 см водного ст. до 11,2 ±1,9 см водного ст. (на 33%),стоя - с 41,2 ± 3,1 до 33,7± 2,9 см водн. ст. (на 19%). Максимальный обьем мочевого пузыря возрастал по данным ретроградной цистометрии в положении пациента лежа на 45,3 ± 4,1 мл (66%) и стоя на 42,8 ± 3,7 мл (49,5%). Во всех указанных случаях ликвидированы незаторможенные сокращения мочевого пузыря.
Общим для пациентов этой группы был отчетливый регресс воспалительных изменений со стороны слизистой мочевого пузыря и снижение лейкоцитурии вплоть до нормализации анализов мочи. Все дети с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу поступили в стационар с жалобами на частые мочеиспускания малыми порциями, недержание мочи различной степени выраженности. После квантовой терапии отмечено увеличение порций мочи в среднем на 105 ± 11,2 мл (94,5%). У 42 (67 %) больных ликвидировано дневное недержание мочи. У 21 (33%) пациента несмотря на определенную положительную динамику оно сохранялось вследствие сопутствующей резкой недостаточности уретрального сфинктера. Показатели профилометрии уретры, свидетельствующие о замыкательной способности сфинктерального аппарата мочевого пузыря оставались прежними: ни в одном случае не отмечено увеличения или уменьшения профильной длины и градиента внутриуретрального сопротивления. Однако происходило увеличение порога чувствительности мочевого пузыря на 32,7 ± 3,1 мл (59%) и максимального обьема на 30,3 ± 2,9 мл (59%).
В 42% процентов случаев ликвидированы незаторможенные сокращения мочевого пузыря. Т.е. воздействие квантовой энергии без непосредственного эффекта на сфинктеральный механизм через восстановление адаптационной способности детрузора создавало более благоприятные условия для удержания мочи. Этим объясняется тот факт, что у всех детей с функциональными нарушениями ликвидировано дневное недержание мочи; порции мочи в среднем возросли на 49,5 ± 3,7 мл (48,5%), интервалы между мочеиспусканиями в два раза. В 15% случаев (у 5 пациентов из 33) мы достигли ликвидации ПМР I-II степени, хотя изначально не ставили перед собой такой задачи. Этому, по всей видимости, способствовало снижение внутрипузырного давления у пациентов.
Исходя из результатов, полученных нами в этой группе больных, мы сделали вывод, что использование квантовой терапии позволяет в определенных случаях достигать хороших результатов в лечении ПМР. В этой связи мы считаем, что наиболее ценным компонентом биоэнергетического воздействия низкоинтенсивных квантовых генераторов на нейрогенный мочевой пузырь является их способность улучшать адаптационную функцию детрузора через повышение порога чувствительности и увеличение объема в сочетании со снижением внутрипузырного давления. Из 56-и пациентов у 43-х (76,79%) мы получили хороший результат. В 4-х случаях (7,14%), результат был отрицательным, а у 9-и больных (16,07 %) квантовое лечение прошло без выраженного эффекта.
Группу клинического сравнения составили 25 пациентов. В этой группе внутрипузырное давление в положении пациентов лежа снижалось стоя на 14%, лежа - на 10%. Максимальный объем мочевого пузыря возрастал по данным ретроградной цистометрии в положении пациента лежа на 41% и стоя на 26,4%. В группе клинического сравнения ни у одного из 4-х пациентов с ПМР I-II степени купировать это состояние без эндоскопической фиксации уретеро-везикального соустья плазмой или коллагеном, нам не удалось.
Ниже представлены несколько наиболее типичных примеров результатов квантового лечения.
Клинические примеры:
Ирина А., 14 лет. Диагноз: миелодисплазия, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, недержание мочи, хронический пиелонефрит. Жалобы: на недержание мочи. Девочка в течение многих лет лечилась традиционными методами в клинике детской нейроурологии с улучшением функции мочевыведения. При купировании недержания мочи эффект был кратковременным - от 3-х недель до 3,5 месяцев. Квантовую терапию мы проводили с помощью аппарата РИКТА (ранее РИКТА, МИЛТА) на область мочевого пузыря (120 сек), область наружного отверстия мочеиспускательного канала и область анального жома (по 60 сек) и аппаратом "МАКДЭЛ" на 23 рефлексогенные точки (по 10 сек на каждую). Было отмечено увеличение утренней порции мочи в два раза, порций мочи в течение дня к концу лечения. В процессе квантовой терапии недержание мочи было купировано. При осмотре через 6 месяцев явлений недержания мочи нет.
Елена К., 14 лет. Диагноз: миелодисплазия, недержание мочи. Жалобы: на недержание мочи. Квантовая терапия проводилась аппаратом РИКТА на область мочевого пузыря (120 сек, при f=50 Гц), на 23 рефлексогенные точки (по 10 сек на каждую, при f=1000 Гц). В результате проведенного курса выделяемый объем мочи вырос (максимально до 140 мл) и стабилизировался. Промежутки между микциями увеличились до 2 часов. Владимир В., 7 лет. Диагноз: скрытая миелодисплазия, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря. Хронический пиелонефрит. Жалобы: на большое количество остаточной мочи. Воздействие проводилось аппаратом РИКТА (МИЛТА, ВИТЯЗЬ) на область мочевого пузыря (120 сек), и аппаратом "МАКДЭЛ" на 19 рефлексогенных точек (по 10 сек на каждую). В результате лечения относительное количество самостоятельно выделенной мочи увеличилось, а остаточной уменьшилось. В начале лечения объем остаточной мочи превышал объем самостоятельно выделенной в 1,5-2 раза (150-200%), а в конце лечения объем остаточной мочи стал меньше объема выделенной самостоятельно в 2 раза.
Опыт применения квантовой терапии аппаратом РИКТА (МИЛТА, ВИТЯЗЬ) в сочетании с традиционным лечением показал, что метод транскутанной квантовой терапии позволяет эффективно решать вопрос лечения больных с патологией мочевыводящих путей. При хирургическом лечении пороков развития мочевой системы, этот способ улучшения резервуарной функции мочевого пузыря показан в предоперационном периоде как подготовительный этап, позволяющий избежать тяжелых осложнений в послеоперационном периоде. В лечении нейрогенной дисфункции мочевого пузыря функционального характера этот метод может выступать как самостоятельный.
При его применении уменьшается количество лекарственной инвазии, что в свою очередь уменьшает возможность аллергических реакций. Особенно показано лечение с помощью данного метода лицам, склонным к аллергическим реакциям, обусловленным попаданием в организм самых незначительных доз лекарственных препаратов. Метод безопасен, прост в использовании, физиологичен. Он позволяет осуществлять патогенетическое лечение.
Все эти качества позволяют рекомендовать его для специалистов урологов не только во взрослых стационарах и амбулаториях, но и в детских лечебных учреждениях, так как он хорошо переносится детьми и не вызывает у них негативных реакций.
1. Джавад-Заде М.Д., Державин В.М., Вишневский Е.Л., Абдуллаев К.И., Сеймивский Д.А., Казанская И.В., Терещенко А.В., Ануфриев Р.Г. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. - Медицина.-М.-1989. 383 С.
2. Bates C. P. The unstable bladder // Clin.Obstet.Ginec. -1978.- Vol. 21. - P.109-122.
3. Warwick R.I. Some clinical aspects of detrusor dysfunction // J. Urol.-1975.-Vol. 113, N4. - P.539-544.
4. Lapides J. Cystometry // J.M.M.A.-1957.-Vol. 201, N 8.-P.618-621.
5. Lindeerholm B.E. Cystometric findings in enureis // J.Urol.-1966.-Vol.96, N 5.-P.718-722.
6. Pedersen E. The neurogenic bladder // Scand.J.Rehab.Med.-1971.-Vol.3, N1.-P.67-76.
7. Carone R., Borgno M. Test al detrulisin per la diagnosi differenziale fra liperreflessia del detrusore da mancata inhibizione centrale e guella di origine ostruttiva periferica// Minera Urol.-1979.-Vol.31,N 1.-P.1-2.
8. Yeates W. K. Die Kontrolle de Blasenfunktion // Acta Urol.-1978.-Vol.9,N 5.-P.275-281.
9. Лурье Э.Л. Неврогенные расстройства мочеиспускания // Вопросы практической урологии / Под ред. А.П. Фрумкина.-М.,1949.-С.119-133.
10. Eckstein H.B. // Neurogenuc bladder / Ed.I.I.Williams. - London61968.-P.371-386.
11. Савченко Н.Е., Мохорт В.А. Нейрогенные расстройства мочеиспускания Минск: Беларусь, 1970.-244 с.
12. Lapides J., Costello R.T. Uninhibited neurogenic bladder: common cause for recurrent urinary infection in normal women // J.Urol.-1969.-Vol.103.-P.539-544.
13. Долецкий С.Я. Морфофункциональная незрелость ребенка и ее значение в патологии // В кн.: Нарушения созревания структур и функций организма и их значение для клиники и социальной адаптации.- М.-Медицина,1976.-С.7-21.
14. Allen T.D., Bright T.C. Urodynamic patterns in children with dysfunctional voiding problems // J.Urol.-1978.-Vol.119,N 2.-P.247-249.
15. Koff S.A., Lapiddes J., Piazza D.H. Association of urinary tract infection andreflux with uninhibited bladder contractions and voluntary sphinctering obstruction // J.Urol.-1979.- Vol.122, N 3.- P.373-376. |
